Научные статьи, пресса
Опыт комбинированного лечения глаукоматозной атрофии зрительного нерва
УДК 617.7-007.681 Г.Ш. Абизгильдина
г. Cтерлитамак, Республика Башкортостан, Россия
Среди заболеваний глаза, приводящих к развитию необратимой слепоты, слабовидения и инвалидности принадлежит глаукоме. В патогенезе развития глаукоматозной атрофии зрительного нерва (ГАЗН) лежит дегенеративный процесс, поражающий нервную ткань, с краевой экскавацией диска зрительного нерва и соответствующим ей снижением светочувствительности сетчатки. Лечение глаукоматозной атрофии зрительного нерва направлено на коррекцию метаболических нарушений, улучшение гемодинамики и нейропротекцию.
Изучено влияние ксенопластики с ретиналамином на динамику зрительных функций и максимальный лечебный эффект достигнут при комбинировании ксенопластики с ретиналамином и проведенным электрофорезом эндоназально с семаксом за счет повышения остроты зрения и стабилизации патологического процесса.
Ключевые слова: глаукоматозная атрофия зрительного нерва, экскавация диска зрительного нерва, гемодинамика, комбинированное лечение, ксенопласт, ретиналамин, семакс.
EXPERIENCE OF THE COMBINED TREATMENT OF AN ATROPHY OF THE OPTIC NERVE BY GLAUCOMATOUS G. ABIZGILDINA LTD «DUPLEXMED» ARTEM ST., 103 A. 453100, STERLITAMAK, REPUBLIC OF BASHKORTOSTAN, RUSSIA One of the first developments of an irreversible blindness, and disability belongs to glaucoma. In developments of the glaucomatosus atrophy of an optic nerve (GAON) degenerate process striking nervous fabric lies, with excavation of a disk of an optic nerve and decrease in a photosensitivity of a retina corresponding to it Treatment of a glaucomatosus atrophy of an optic nerve is directed on correction of metabolic violations, improvement of haemodynamics and a neuropatronage. It is studied influences ksenoplast with retinalaminy on dynamics of visual functions. The lowest probability of progressing in group with application ksenoplast with retinalaminy and semaksy. Key words: glaucomatous atrophy of an optic nerve, excavation of a disk of an optic nerve, the haemo loudspeaker, the combined treatment, ksenoplast, retinalaminy, semaksy. |
Одно из первых мест среди причин необратимой слепоты, слабовидения и первичной инвалидности занимает глаукома [8.9,10]. В России уровень общей заболеваемости достигает 918,0 случаев на 100 000 взрослого населения с тенденцией к ежегодному приросту.
В патогенезе развития глаукоматозной атрофии зрительного нерва (ГАЗН) лежит дегенеративный процесс поражающий нервную ткань, с краевой экскавацией диска зрительного нерва и соответствующим ей снижением светочувствительности сетчатки [2,11,12].
Лечение глаукоматозной атрофии зрительного нерва направлено на коррекцию метаболических нарушений, улучшение гемодинамики и нейропротекцию.
Доказана эффективность применения пептидных биорегуляторов при дегенеративных изменениях зрительного нерва [6,7]. Имеется опыт применения тканеспецефических биологических материалов (ксенопласт) в хирургическом лечении глаукомы [2,3]. Изучены механизмы нейропротективного действия препарата «Семакс» [4,5].
Большое количество применяемых в практике методов и подходов к лечению глаукоматозной атрофии зрительного нерва, свидетельствует о нерешенности данной проблемы и требует продолжения поиска эффективного патогенетически обоснованного лечения.
Цель: изучение влияния ксенопластики с применением Ретиналамина® на динамику зрительных функций у больных с глаукоматозной атрофией зрительного нерва.
Материал и методы:
Под нашим наблюдением находились 113 больных с открытоугольной глаукомой (ОУГ) в возрасте от 50 до 75 лет с нормализованным офтальмотонусом, получившие лечение по поводу глаукоматозной атрофии зрительного нерва. Состояние зрительных функций оценивалось по результатам общепринятых офтальмологических обследований: до лечения, через 1, 3 и 6 месяцев. По стадии глаукомы пациенты распределились следующим порядком: I стадия заболевания была у 52 больных, II – у 26, III- у 35. Анамнез заболевания — в среднем 6,4 года (от 2 до 10 лет).
По вариантам лечения пациенты были разделены на три группы. I группа, — ксенопластика с Ретиналамином® в сочетании с эндоназальным электрофорезом с препаратом семакс (с анодного электрода, силой тока 1 мА продолжительностью 15 минут) — получили 52 больных; II группа — ксенопластика с Ретиналамином® — 26 пациента; III группа получившие парабульбарные инъекции Ретиналамина® ежедневно № 10 — 35 больных.
Всем больным поводили: визометрию, офтальмоскопию, биомикроскопию, компьютерную периметрию, оптическую когерентную томографию на томографе (ОКТ) «Cirrus HD-OCT 4000» а также регистрацию гидродинамики и сфигмометрии на приборе «Глаутест-60».При проведении ОКТ оценивались топографические данные головки зрительного нерва (выраженность патологической экскавации), толщина слоя нервных волокон (в четырех квадрантах и по меридианам).
При тонографии «Глаутест-60» учитывались сфигмометрические показатели: систолический прирост пульсового объема (Аv), и минутный объем крови (МОК), характеризующие значения гемодинамики на основании установленного достоверного снижения Аv и минутного объема кровотока у пациентов с ПОУГ по сравнению с нормой [1]. В качестве контрольных использованы величины сфигмометрических параметров гемодинамики и показатели оптической когерентной томографии у 40 здоровых лиц (80 глаз).
Статиcтичеcкая обработка материалов проводилась при помощи программы Statistica for Windows.
Техника операции «ксенопластика». В нижнем носовом квадранте глазного яблока, отступив 6 мм от лимба, выполняли разрез конъюнктивы и теноновой оболочки длиной 3—5 мм, проводили формирование тоннеля между склерой и теноновой оболочкой к заднему полюсу глазного яблока. Формировали карман для последующего введения эллипсовидного ксенопласта размером 5х10 мм с выемкой 1:4 части биопрепарата.
После предварительного смачивания в растворе Ретиналамина® в течение 2-х часов, вводили ксенопласт в заранее сформированный карман с наложением узлового шва на конъюнктивальную рану. В оперированный глаз первые 4 дня использовали каждые 2 часа глазные капли «Флоксал» в последующем 3 раза в день в течении 10 дней, на ночь 1 раз глазные капли «Индоколлир».
Результаты:
Во всех группах острота зрения до лечения была одинаковой. Через месяц после лечения в группе I и группе II зрительные функции повысились в среднем на 0,1, тогда как в группе III отмечалось незначительное снижение остроты зрения. Через 3 и 6 месяцев только в I группе, острота зрения оставалась на высоком уровне (табл. 1).
Показатели в контрольной группе по сфигмометрическим параметрам: Av 0,86 ± 0,32мм3; МОК 492 ± 158 мм3 [ 1 ].Отмечается приближение систолического прироста исходно сниженного пульсового объема (Av) во всех группах через 6 месяцев к показателям контрольной группы: I группа – 0,80 ± 0,22 мм3; II группа — 0,75 ± 0,20 мм3; III группа – 0,69 ± 0,25 мм3. Минутный объем крови (МОК) также увеличивается во всех группах: I группа – 480 ± 150 мм3; II группа — 470 ± 140 мм3; III группа – 450 ± 140 мм3.
В контрольной группе показатель средней толщины нервных волокон сставил104,8 ± 10,7 мкм. При проведении ОКТ в динамике лечения средняя толщина слоя нервных волокон равнялась : I группа – 80,7 ± 10,7 мкм; II группа – 75,7 ± 14,7 мкм; III группа – 65,7 ± 14,7 мкм.
Нами были разработаны критерии прогрессирования глаукоматозной атрофии по данным ОКТ.
Протокол исследования диска зрительного нерва
Изменение толщины слоя нервных волокон в цветовой гамме с цифровыми обозначениями по квадратам (Т – темпоральный, N – назальный, S – верхний, I – нижний) Средняя толщина слоя нервных волокон Графическое изображение нормативной базы (зеленым цветом обозначены границы нормальной толщины слоя нервных волокон, желтым – пограничное состояние, красным – патологическое состояние)
I Увеличение толщины слоя нервных волокон по всем квадрантам 80,7 ± 10,7 мкм Переход толщины слоя нервных волокон из желтого в зеленый
II Увеличение распределения толщины слоя нервных волокон в T и N сегменте 75,7 ± 14,7мкм Незначительное
III Без изменений 65,7 ± 14,7 мкм Без изменений
Проведена корреляция показателей средней толщины слоя нервных волокон с систолическим приростом пульсового объема (Av) и минутным объемом крови (МОК) после лечения по группам. Были выведены уравнения регрессии между показателями средней толщины слоя нервных волокон с систолическим приростом пульсового объема (Av) и минутным объемом крови, определены величины коэффициента аппроксимации. Выявлена сильная степень корреляционной зависимости показателя средней толщины слоя нервных волокон с показателями сфигмометрии. Выявлен корреляционный коэффициент после лечения в первой группе равный 0,77, во второй – 0.99, в третьей 0,84.
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР
Пример 1. Пациент И., 52 года. Диагноз: открытоугольная глаукома III (А) оперированная нестабилизированная форма правого глаза, выявленная 4 года назад. Глаукоматозная атрофия ДЗН правого глаза. При обращении ВГД – 17/17 мм. рт. ст. Острота зрения правого глаза — 0,1 н/к, левого глаза — 0,5 н/к. Глазное дно: правый глаз – ДЗН бледный, плоская экскавация 0,8 ДД, с локальным прорывом кольца нейроглии в верхнем темпоральном сегменте, левый глаз – ДЗН бледно – розовый, экскавация – 0,35 ДД, центральная. По данным оптической когерентной томографии отмечается ассиметрия толщины слоя нервных волокон перипапилярной сетчатки правого и левого глаза. Проведена ксенопластика с Ретиналамином® и эндоназальным электрофорезом семаксом на правый глаз.
При проведении оптической когерентной томографии через 6 месяцев — в правом глазу наблюдается увеличение толщины слоя нервных волокон. Острота зрения правого глаза — 0,3 н/к, левого глаза — 0,5 н/к. Изменения на глазном дне прежние.
Рис. 1. Данные оптической когерентной томографии больного И., 52 года (слева — до лечения, справа — после лечения через 6 мес.).
Из протокола исследования диска зрительного нерва следует что:
- толщина слоя нервных волокон до лечения была 42,39 мкм, после лечения — 52,35 мкм;
- изменение толщины слоя нервных волокон в цветовой гамме с цифровыми обозначениями по квадрантам (Т – темпоральный, N – назальный, S – верхний, I – нижний) :регистрировано увеличение толщины слоя нервных волокон по всем квадрантам;
- при графическом изображении нормативной базы (зеленым цветом обозначены границы нормальной толщины слоя нервных волокон, желтым – пограничное состояние, красным – патологическое состояние) определяется переход толщины слоя нервных волокон из желтого в зеленый.
Выводы.
Применение ксенопластики с препаратом Ретиналамин® и семакс у пациентов с ГАЗН позволило повысить остроту зрения и стабилизировать течение заболевания.
Улучшение гемодинамических и сфигмометрических показателей и их корреляционная взаимосвязь свидетельствует о влиянии ксенопластики с препаратом Ретиналамин® и семакс на метаболические нарушения, гемодинамику и нейропротекцию (толщина слоя нервных волокон высоко коррелирует с систолическим приростом пульсового объема и минутным объемом крови).
Максимальный лечебный эффект достигнут при комбинировании ксенопластики с Ретиналамином® и проведенным электрофорезом эндоназально с семаксом (р < 0,01), о чем свидетельствует повышение остроты зрения в 87,7 % случаев и улучшение гемодинамических показателей на 82,0 %. Достигнутый эффект при ГАЗН в I группе сохраняется в течение 6 месяцев (р < 0,05).У пациентов III группы улучшение было достигнуто лишь в 45–50 % случаев.
Литература.
- Абизгильдина, Г.Ш. Значение сфигмометрических показателей в диагностике первичной открытоугольной глаукомы / Г.Ш. Абизгильдина // Восток – Запад: Сборник научных трудов научно-практической конференции по офтальмохирургии с международным участием. – Уфа, 2011 г. – С. 154-155.
- Алексеев, В.В. Плетизмографические и патоморфологические параллели снижения объёмного внутриглазного кровотока при первичной открытоугольной глаукоме / В.В. Алексеев, В.В. Страхов, Н.В.Корчагин // Клиническая офтальмология (Б-ка РМЖ). – 2010. — № 4. – С. 120-123.
- Анисимова, С.Ю. Результаты хирургического лечения различных клинических форм глаукомы с использованием биологического коллагена / С.Ю. Анисимова, С.И. Анисимов, И.В. Рогачева // Восток – Запад: Сборник научных трудов научно-практической конференции по офтальмохирургии с международным участием. – Уфа, 2011 г. – С. 158 -159.
- Бунин, А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования / А.Я. Бунин. - М.: Медицина, 2010. – 196 с.
- Глаукома при псевдонормальном давлении: Руководство для врачей / под ред. Волков В.В. – М.: Медицина, 2001. – 351 с.
- Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. – М.: Медицина, 2001. — 327 с.
- Котляр, К.Е. Методы исследования гемодинамики глаза / К.Е. Котляр // Клиническая физиология зрения. - М.: Научно-медицинская фирма МБН, 2006. – С. 639-739.
- Курышева, Н.И. Глаукома оптическая нейропатия / Н.И. Курышева. - М.: Медпресс-информ, 2006. – 136 с.
- Нестеров, А.П. Внутриглазное давление / А.П. Нестеров, А.Я. Бунин, Л.А. Канцельсон // Физиология и патология. – М.: Наука, 1974. – 381 с.
- Страхов В.В. Эссенциальная гипертензия глаза и первичная глаукома: автореф. дис.… д-ра. мед. наук / В.В. Страхов. — Ярославль, 1997. — 26 с.
- Flammer, J. Therapeutical aspects of normal-tension glaucoma / J.Flammer // Curr. Opin. Ophthalmol. — 1999. — Vol. 4. — P. 58 — 64.
- Jonas, J.B. Parapapillary retinal vessel diameter in normal and glaucoma eyes. I. Morphometric data // Invest. / J.B. Jonas, X.N. Nguyen, G.O. Naumann // Ophthalmol. Vis. Sci. – 2009. – Vol. 30. – P. 1599–1603.
Г.Ш. Абизгильдина
г. Cтерлитамак, Республика Башкортостан, Россия
Получите подробную информацию по телефону: 8 (3473) 23-98-98